Alzheimer Hastalığı (AH), patolojik olarak nöronal kayıp,
amiloid-beta (Aβ) plaklarının ve hiperfosforile tau nörofibriler yumaklarının
(NFY'ler) birikimiyle karakterize, ilerleyici bir nörodejeneratif bozukluktur.
Mevcut farmakolojik yönetim, bilişsel işlevi artıran veya eksitotoksisiteyi
azaltan asetilkolinesteraz inhibitörü Donepezil ve NMDA reseptör antagonisti
Memantin gibi semptomatik tedavileri içermektedir. Son terapötik gelişmeler,
temel patolojiyi hedefleyen hastalığı modifiye edici tedavilere (HMT'ler)
odaklanmaktadır. Donanemab ve Lecanemab gibi monoklonal antikorlar, Aβ
plaklarını temizleyerek erken evre AH'de klinik gerilemeyi önemli ölçüde
yavaşlatarak etkinlik göstermektedir. Ancak, bu immünoterapiler, özellikle
Amiloidle İlişkili Görüntüleme Anormallikleri (ARIA) gibi risklerle
ilişkilidir. Gelişmekte olan stratejiler, uygun bir mikroçevreyi teşvik etmek,
kaybedilen nöronları ikame etmek ve toksik agregatları temizlemek amacıyla
Embriyonik, Mezenkimal, Nöral ve İndüklenmiş Pluripotent Kök Hücreleri (iPKH)
kullanan kök hücre tedavilerini kapsamaktadır. Ayrıca, kapsamlı tedavi
nöropsikiyatrik semptomları da ele almaktadır: ajitasyon, öncelikli olarak
farmakolojik olmayan yöntemler veya Brexpiprazole ile, depresyon ise sıklıkla
essitalopram gibi SSRI'lara yanıt vermektedir. Bu yeni tedavilerin
sürdürülebilir etkinliğini ve güvenlik profillerini belirlemek için devam eden
uzun vadeli çalışmalar hayati önem taşımaktadır.
Bu kitabın bölümleri bulunmamaktadır.
Atıf Sayısı :
