Parkinson hastalığına
(PH) bağlı demans, hastalığın sık görülen ve prognozu belirgin biçimde
kötüleştiren önemli bir motor olmayan komplikasyonudur. Güncel bilgiler
ışığında PH demansının etyopatogenezi; α-sinüklein agregasyonu, Alzheimer tipi
eşlik eden patolojiler, kolinerjik ve monoaminerjik nörotransmitter
eksiklikleri, sinaptik disfonksiyon, nöroinflamasyon ve mitokondriyal
bozukluklar gibi çoklu mekanizmalara dayanmaktadır. Bu heterojen yapı, tedavi
yaklaşımlarının da sınırlı ve semptomatik kalmasına neden olmaktadır. Farmakolojik tedavide
en güçlü kanıt asetilkolinesteraz
inhibitörleri için mevcuttur. Rivastigmin, PH demansı için
onaylı tek ajan olup kognitif işlevlerde klinik olarak anlamlı iyileşmeler
sağlamaktadır. Donepezil ve galantamin “muhtemelen faydalı” kabul edilmekle
birlikte etkinlik ve tolerabilite verileri sınırlıdır. Memantin, iyi tolere edilmesine
rağmen kognitif ve davranışsal semptomlar üzerindeki etkileri tutarsızdır ve
araştırma aşamasında değerlendirilmektedir. Antiparkinsonian ilaçların kognitif
etkileri heterojendir. Farmakolojik olmayan
yaklaşımlarda egzersiz, kognitif rehabilitasyon ve nöromodülasyon yöntemleri
potansiyel faydalar göstermiştir; ancak kanıt düzeyleri düşüktür. Güncel klinik
ve preklinik çalışmalar; α-sinüklein hedefli immünoterapiler, lizozomal fonksiyon
düzenleyiciler, nörotrofik ve sinaptik plastisiteyi artıran ajanlar üzerine
yoğunlaşmaktadır. Multidisipliner ve bireyselleştirilmiş tedavi yaklaşımı önem
taşımaktadır.
Bu kitabın bölümleri bulunmamaktadır.
Atıf Sayısı :
