Bakır, mitokondriyal solunum, antioksidan savunma ve enzimatik redoks reaksiyonları dâhil olmak üzere çok sayıda biyolojik süreç için gerekli olan temel bir eser elementtir. Ancak hücresel bakır homeostazının bozulması sitotoksik sonuçlara yol açabilmektedir. Son yıllarda, kuproptoz olarak adlandırılan ve bakıra bağımlı mitokondriyal disfonksiyon ile proteotoksik stresle karakterize yeni bir düzenlenmiş hücre ölümü tipi tanımlanmıştır. Apoptoz, nekroptoz veya ferroptoz gibi klasik programlanmış hücre ölümü yollarından farklı olarak kuproptoz, bakır iyonlarının trikarboksilik asit (TCA) döngüsünün lipoillenmiş enzimleriyle doğrudan etkileşimi sonucu başlar; bu etkileşim protein agregasyonu, demir–kükürt küme proteinlerinin kaybı ve mitokondriyal metabolizmanın çökmesi ile sonuçlanır. Bu sürecin temel düzenleyicileri arasında ferredoksin 1 (FDX1), lipoik asit sentaz (LIAS) ve özellikle DLAT olmak üzere piruvat dehidrogenaz kompleksinin lipoillenmiş bileşenleri yer alır. Bu bölümde kuproptozun moleküler mekanizmaları; hücresel bakır alımı, taşınması, sekestrasyonu ve atılımı ile mitokondriye yönlendirilmesi bağlamında kapsamlı olarak ele alınmaktadır. Ayrıca, artmış mitokondriyal oksidatif fosforilasyona ve bozulmuş bakır metabolizmasına sahip tümörlerin kuproptoza artmış duyarlılığı vurgulanarak, kanser biyolojisindeki önemi tartışılmaktadır. Kuproptozu düzenleyen ağların anlaşılması, özellikle konvansiyonel tedavilere dirençli malignitelerde, bakıra bağımlı metabolik kırılganlıkların hedeflenmesine yönelik yeni ve umut verici terapötik yaklaşımlar sunmaktadır.