Çölyak hastalığı (CeD), buğday, arpa ve çavdarda bulunan gluten proteinlerine karşı kalıcı immün aracılı bir yanıt sonucu ince bağırsak mukozasında hasar ve malabsorbsiyonla karakterize sistemik bir otoimmün hastalıktır. Genetik yatkınlık (HLA-DQ2 veya HLA-DQ8 haplotipleri) taşıyan bireylerde glutene maruziyet T hücresi aracılığıyla inflamasyona ve Marsh sınıflamasıyla derecelendirilen villus atrofisine yol açar. Klinik tablo klasik malabsorbsiyondan tamamen asemptomatik tabloya kadar geniş bir yelpazeye yayılır. Tanı; serolojik testler (anti-tTG IgA + total IgA) ve duodenum biyopsisinin birlikte yorumlanmasına dayanır. ACG 2023 ve ESsCD 2025 kılavuzları, anti-tTG IgA düzeyi normalin üst sınırının 10 katı ve üzerinde olan, EMA pozitifliği doğrulanmış olgularda biyopsisiz tanı seçeneğini tanımlamaktadır. Tek ve kesintisiz etkin tedavi ömür boyu tam glutensiz diyet (GFD) uygulamasıdır. Son yıllarda glutenaz enzimleri (latiglutenase, zamaglutenase), TG2 inhibitörü (ZED1227), IL-15 blokeri (CALY- 002) ve immün tolerans indüktörleri (KAN-101) gibi GFD'ye ek veya alternatif tedavi adayları faz 1–2 klinik araştırmalarda incelenmektedir; ancak hiçbiri henüz onaylanmamıştır.
Bu kitabın bölümleri bulunmamaktadır.
Atıf Sayısı :
