Bu makalede, iskemi-reperfüzyon hasarının patofizyolojisi ve antioksidanlar üzerine odaklanılmıştır. İskemi-reperfüzyon hasarı, arteriyel kan akımındaki azalmaya bağlı olarak oluşan iskemi sonucunda mitokondrinin fonksiyon bozulmasına ve ATP üretiminde düşüşe yol açar. Bu durum, anaerobik metabolizma, asidosis, hücre içinde sodyum, hidrojen ve kalsiyum birikmesi gibi bir dizi olumsuz etkiye neden olur. Reperfüzyon aşamasında ise kan akışıyla oksijenizasyon sağlanır, ancak bu süreçte antioksidan ajanların düşük konsantrasyonlarına bağlı olarak serbest oksijen radikalleri oluşumu artar. Oksidatif stres, endotelyal disfonksiyon, DNA hasarı ve inflamatuar yanıt gibi olumsuz etkilere yol açar. Oksidatif stresin enzimatik ve enzimatik olmayan yollardan kaynaklanabileceği belirtilmiştir. İskemi süresi, hücre tipine ve organa bağlı olarak değişen bir kritik seviyeyi aştığında doku hasarı, işlev bozukluğu ve hücre ölümü meydana gelir. Bu nedenle, iskemi süresine bağlı olarak doku hasarı ve hücre ölümü derecesi değişir. Bu çalışma, iskemi-reperfüzyon hasarının mekanizmalarını ve antioksidanlar üzerine odaklanarak, yeni tedavi girişimlerinin geliştirilmesine katkıda bulunmayı amaçlamaktadır.(AI)