Omalızumab Treatment In Dermatology

Yayın Yılı: 2016
Sayfa Sayısı: 227-242
DOI:
Kitap Dili : İngilizce

Omalizumab, tip 1 aşırı duyarlılık reaksiyonlarında en önemli aracı olan immünglobulin E (IgE) üzerinde etki gösteren bir tedavi yöntemidir. IgE, mast hücreleri ve bazofiller üzerinde bulunan yüksek affiniteli reseptörlere (FCεRI) bağlanarak histamin, lökotrienler, prostaglandinler gibi birçok inflamatuar mediatörün salınmasını sağlayarak alerjik reaksiyonlara neden olur. Omalizumab, IgE'nin yüksek affiniteli Fc reseptörüne bağlanmasını engelleyerek serbest IgE'nin mast hücreleri ve diğer immün hücrelere bağlanmasını önler ve IgE aracılı inflamatuar değişiklikleri engeller. Omalizumab, atopik dermatit, ürtiker, büllöz pemfigoid, ilaça bağlı aşırı duyarlılık sendromu, vaskülit, mastositoz, anjiyödem, Hiper-IgE sendromu ve anafilaksi gibi çeşitli dermatolojik hastalıklarda kullanılan bir tedavi yöntemidir. Omalizumab'ın dozu, endikasyonları, etkinliği ve dermatolojideki olası kullanımı bu derlemede tartışılmaktadır. Omalizumab, IgE'nin bağlandığı bölgeye bağlanarak IgE'nin hedef hücrelerde (mast hücreleri ve bazofiller) reseptöre bağlanmasını engeller ve hücresel aktivasyonu ve histamin, lökotrienler, triptaz, prostaglandin D2 ve sitokinler gibi vazoaktif moleküllerin salınımını önler. Bu şekilde, alerjik yanıtın mediatörlerinin salınımını sınırlar. Omalizumab'ın immün mekanizması, eozinofil apoptozunun artması ve granülosit makrofaj koloni stimüle edici faktör, IL-2 ve IL-13'ün azalmasıyla gösterilmiştir. IL-2, eozinofil aktivitesini etkiler. Omalizumab ayrıca IgE/IgG için mRNA oranını azaltmış ve tedaviye yanıt veren hastaları belirlemek için umut verici bir belirteç olabilir. Omalizumab güvenli ve iyi tolere edilen bir ilaçtır. En yaygın yan etkileri üst solunum yolu enfeksiyonları, baş ağrısı, enjeksiyon bölgesinde reaksiyonlar ve ürtikerdir. Klinik çalışmalarda bildirilen en ciddi advers reaksiyonlar maligniteler (%0,5) ve anafilaksi (%0,1) olarak rapor edilmiştir.(AI)

Bu kitabın bölümleri bulunmamaktadır.

Atıf Sayısı :