Kalp yetmezliği, kalbin yapısal veya fonksiyonel anormallikleri sonucu dokuların ihtiyaç duyduğu kan akımının karşılanamamasıyla ortaya çıkan bir klinik sendromdur. Günümüzde kalp yetmezliği vakalarının artmasıyla birlikte, hastalığın erken tanı konulması ve tedavi seçeneklerinin gelişmesiyle yaşam süresi uzamaktadır. Kalp yetmezliği, tüm popülasyonda yaklaşık olarak %1-2 oranında görülürken, 70 yaş üzerindeki insanlarda bu oran %10'a kadar çıkmaktadır. Kalp yetmezliği farklı parametrelere göre sınıflandırılabilir, ancak ortak semptomlar ve bulgular görülür. Kalp yetmezliği tanısı konulduktan sonra tedaviye başlanmalı ve semptomları gidermek için ilaçlar kullanılmalıdır.Kalp yetmezliğinin gelişiminde birçok mekanizma rol oynamaktadır ve bunlardan biri Renin-Anjiotensin-Aldosteron Sistemi'dir (RAAS). Kalp yetmezliğinde sempatik aktivite artar ve vazokonstrüksiyon geliştirilerek istenmeyen etkiler engellenmeye çalışılır. Bu vazokonstrüksiyonun başlıca sorumlusu artmış anjiotensin-II (A-II) ve endotelin-I (ET-1) düzeyleridir. RAAS, anjiotensinojen adı verilen bir madde salgılayarak başlar. Renin tarafından anjiotensin-I'ye çevrilen anjiotensinojen, daha sonra anjiotensin-II'ye dönüşür. A-II, damar duvarındaki reseptörlere etki ederek kalp yetmezliğinde istenmeyen etkilerini gösterir. Ayrıca, endotelin-I doğrudan aldosteron salgılatır. RAAS, kalp yetmezliğinin patofizyolojisinde temel bir rol oynar. Renin salınımı arttıkça A-II düzeyleri yükselir ve bu da arteriyoler vazokonstrüksiyon, su ve tuz tutulumu, aldosteron ve adrenalin salınımını artırır. Bu mekanizma nedeniyle plazma renin konsantrasyonundaki artış, kalp yetmezliği prognozuyla ilişkilidir. ACE inhibitörleri ve anjiotensin reseptör blokerleri, RAAS blokajı sağlasa da plazma renin aktivitesinde artışa neden olur. Aliskiren ise plazma renin aktivitesini azaltan bir ajan olarak kullanılmaktadır.(AI)